به گزارش خبرنگار مهر به نقل از شینهوا، این یافته میتواند به هدایت استراتژیهای آینده برای کاهش سرعت پیشرفت بیماری کمک کند.
محققان دانشگاه کویمبرا پرتغال دریافتند که افزایش سطح فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، پروتئینی که ارتباط بین نورونها را تنظیم میکند و از انعطافپذیری مغز که زمینهساز یادگیری و حافظه است، پشتیبانی میکند، فعالیت صرع را افزایش میدهد.
این تیم با استفاده از یک مدل حیوانی صرع، نشان داد که BDNF تعداد گیرندههای گلوتامات را در سیناپسها، جایی که نورونها با هم ارتباط برقرار میکنند، افزایش میدهد. این امر باعث میشود سلولهای عصبی نسبت به سیگنالهای نورونهای همسایه واکنشپذیرتر باشند، ارتباط بین آنها را تقویت کنند و فعالیت الکتریکی بیش از حد و هماهنگ مشخصه تشنجهای صرعی را تحریک کنند.
«کارلوس بی. دوآرته»، محقق اصلی، گفت: «این تحقیق به ما امکان میدهد تا درک بهتری از چگونگی تشدید ارتباط بین نورونها توسط BDNF داشته باشیم و مکانیسمی را شناسایی کنیم که در بیشفعالی مغز نقش دارد و باعث تشنجهای صرعی میشود.»
این مطالعه همچنین مسیر سیگنال دهی سلولی مسئول این فرآیند را شناسایی کرد. هنگامی که این مسیر مسدود شد، تغییرات ناشی از BDNF دیگر رخ نداد و نقش آن را در بیشفعالی عصبی تأیید کرد.
طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، حدود ۵۰ میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به صرع هستند. محققان گفتند که مکانیسم تازه شناسایی شده ممکن است با سایر اختلالات عصبی شامل ارتباط غیرطبیعی بین نورونها، از جمله شرایطی که بر یادگیری و حافظه تأثیر میگذارند، نیز مرتبط باشد.